Oksidatif Stres ve Fetal Hemoglobin ( HbF)
Namigar Turgut, Serap Karacalar, Esra Akdaş Tekin, Tarkan Mıngır, Özgül Odacılar, Ali Can Öztürk, Ayşe Nur Balcı, Cansu Kılınç, Achmet Ali
S.B.Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği
AMAÇ Sepsis; yoğun bakım ünitelerinde (YBÜ) ölümlerin en önemli nedenidir. Hızlı, uygun ve yoğun bir tedavi yaklaşımı mortaliteyi azaltabilecek en önemli unsurdur. Sepsisin neden olduğu akut böbrek yetmezliğinin patofizyolojisi tam olarak anlaşılamamakla beraber; renal mikro ve makrosirkulasyon bozukluğu, inflamatuar sitokinler (TNF-a,IL-1,IL-6, IL-18,IL-12,IL-15,MIF,HMGB-1),koagulasyon kaskadı aktivasyonu, hücresel yanıtların yetersiz cevabı ve oksidatif stres neden olarak gösterilmiştir. Çalışmada akut böbrek yetmezliği gelişen sepsis hastalarında HbF düzeylerinin oksidatif stresteki etkisinin araştırılması amaçlanmıştır. GEREÇ ve YÖNTEM Etik Kurul onayı alındıktan sonra; çalışma 2013-2015 tarihleri arasında %57.8’i(n=26) akut böbrek yetmezliği gelişen sepsis tanısı almış hasta, %42.2’si(n=19) kontrol olmak üzere toplam 45 olgu ile yapılmıştır. Olguların yoğun bakıma kabullerinden itibaren 1.,6.,12.,18., 24.,30.,36.,42.,48.,54.,60.,66.,72.saat,4.,5.,6.,7.,8.,9.,10.gün, ve YB çıkış arteriyel pH, Laktat, HbF düzeyleri izlendi. İstatistiksel analizler için NCSS programı kullanıldı. Mann Whitney U,Friedman Test Wilcoxon Signed Ranks test kullanıldı. BULGULAR 1.,24.saat ve çıkış pH ölçümlerinin;kontrol grubu olgulardan düşük,Laktat, HbF ölçümlerinin yüksek olması istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur.(pH;p=0.028,p=0.001, p=0.004,p<0.05,Figür1., Laktat;p=0.007,p=0.012,p=0.027,p<0.05,Tablo1.,HbF;p=0.001,p=0.001, p=0.001,p<0.01). HbF 42.saatte en yüksek düzeye çıkmıştır (12,60±13,70), kontrol grubunda 0,49±0,38’dur.(Figür 2.).Hasta olguların BUN/kreatinin değerleri de 42.saatte en yüksek değere ulaşmış (BUN;4,26±0,58 üre;136,00±68,28,Figür 3.,4.) hemodiyafiltrasyon tedavisi ile değerler gerilemiştir. TARTIŞMA Oksidatif stres; sepsis hastalarında iskemi reperfüzyon hasarına bağlı olarak endojen savunma sisteminde oksidatif substanslarla ( serbest oksijen radikalleri ve peroksidazlar ) antioksidanlar arasındaki dengenin bozulmasıdır. Oksidatif strese yanıt olarak süperoksit, peroksinitrit artışının yanı sıra serbest Hb’nin (HbF) NO’i inaktive etmesine bağlı olarak endotel hasarı ve proinflamatuar ve vasoaktif mediatörler salınır, salınan TNF-a ise eritropoez ve myelopoez inhibisyonu, lökopeni,DIC,oligürik böbrek yetmezliği, renal kortikal nekroza neden olur. SONUÇ Oksidatif stresin eriptosise neden olması sonucunda ortaya çıkan Hb ve Hb’in degredasyon ürünleri toksiktir ve hemoliz, vasokonstriksiyon, vaskuler endotelial hasar ve böbrek yetersizliğine neden olmaktadır. Bu süreçte sepsis hastalarında oksidatif stresin ve gelişebilecek akut böbrek hasarın öngörülmesinde arteriyel kan pH,BUN,kreatinin,laktat ve HbF düzeyleri arasında korelasyon vardır, ancak bu konuda daha çok deneysel/klinik araştırmaya ihtiyaç vardır.
|