Sıçan Kısa süreli Mekanik Ventilasyon Modelinde Hiperoksinin Endotel ve Hücre Hasarı Üzerine Etkileri
Halim Ulugöl1, Uğur Aksu2, Kübra Vardar2, Mukadder Orhansungur3, Evren Şentürk4, Mert Şentürk3, Fevzi Toraman1
1Acıbadem Mehmet Ali Aydınlar Üniversitesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD
2İstanbul Üniversitesi Fen Fakültesi Biyoloji Bölümü
3İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD
4Koç Üniversitesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD
GİRİŞ ve AMAÇ: Çok kısa süreli dahi olsa, %100 oksijen ile ventilasyonun, akciğerde absorbsiyon atelektazisine, serbest oksijen radikalleri aracılığıyla mikrodolaşım bozukluğuna neden olabileceği bilinmektedir(1,2). Ancak vasküler yataktaki hasarın ilk belirtisi olan endoteliyal glikokaliks hasarı üzerine etkisi çalışılmamıştır. Bu deneyde hiperoksinin etkilerini gözlemek amacıyla temel olarak serumda, bronkoalveolar lavajda(BAL), akciğer, kalp, karaciğer, böbrek dokularında glikokaliks hasarı ve remodeling için sialik asit(SA), hücre membran hasarı için malondialdehit(MDA) ölçümünü, ikincil olarak serumda oksidatif-iskemik hasar için iskemik modifiye albümin(IMA) ölçüldü. Ayrıca vasküler permeabilite değerlendirilmesi için dokuların ıslak/kuru ağırlık oranları ve pulmoner permeabilite indeksi hesaplandı.
MATERYAL ve METOD: Etik kurul izni (ACU- HADYEK 2017/33) alındıktan sonra Wistar Albino sıçanlara (370-400 g) ketamin(50mg/kg i.p.), ksilazin(5mg/kg i.p.) uygulandı. Vücut sıcaklığı 37° C de sabit tutulan deneklere 14G kanül ile trakeostomi açılarak, %30 oksijen ve izofluran ile PEEP:3mmHg, ETCO2:40-45 mmHg olacak şekilde basınç kontrollü modda ventilasyona başlandı, femoral arter ve ven kanüle edildi. Cerrahi stresin bitmesinin ardından 20dk sonra bazal kan örneği alındı ve denekler randomize edildi:1) Kontrol grubu(n=6):FİO2=0.30 2) Hiperoksi grubu(n=6):FİO2=1. Her iki grupta 4 saat ventilasyonun ardından deney sonunda BAL, kan, akciğer, kalp, karaciğer, böbrek doku örnekleri alındı. Elde edilen veri setleri ort±SE olarak sunuldu. İstatistiksel anlamlılık, Mann-WhitneyUtesti ile (p<0.05 anlamlı) belirlendi.
BULGULAR ve TARTIŞMA: Kontrol ve Hiperoksi grubunda PaO2 sırasıyla 145±17 ve 503±70mmHg (p<0.01), ve PaCO2 ise sırasıyla 43±5 ve 40±7mmHg (p>0.05) bulundu. Tablo 1 ve 2 bulguları özetlemektedir.
SONUÇ(LAR): Endoteliyal hasarın dolaylı belirtisi olarak değerlendirdiğimiz plazma sialik asit düzeyinin, kontrol ve hiperoksi grubunda anlamlı fark göstermemesi, hiperoksinin deneyde kullanılan süre zarfında endotel hasarı oluşturmadığını, kalp, akciğer,karaciğer, böbrek gibi spesifik doku örneklerinde sialik asitin fark göstermemesi ise dokularda hiperoksinin tetiklediği bir remodeling oluşumunun başlamadığını göstermektedir. MDA değişiklikleri de hücre hasarı açısından bu sonuçları desteklemektedir. Bu bilgiler, hücre hasarına neden olabilecek ilave faktörlerin (hipertansiyon, hipotansiyon, DM, kalp yetmezliği, hipoksi) yokluğunda hiperoksinin tek başına oluşturacağı etkinin anlamlı olmayacağını göstermektedir.
|