ÇİNKO FOSFÜR ZEHİRLENMESİNE BAĞLI DERİN HİPOGLİSEMİ VE DERİN METABOLİK ASİDOZ GELİŞEN BİR OLGUDA YOĞUN BAKIM YÖNETİMİ
E.YENİARAS
1, K.KAŞKESKİN
1, Z.HATİPOĞLU
1, H.ERDOĞANŞEKER
1, S.KAYA
1
S.B. DİYARBAKIR EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ANESTEZİ VE REANİMASYON ÜNİTESİ 1
GİRİŞ :Çinko fosfür (Zn3P2) fare, sıçan vb. zararlıların kontrolünde kullanılan inorganik bir kimyasaldır. Ürün etkisini fosfin gazına dönüşerek göstermektedir. Şu an ülkemizde de sıklıkla kullanılan bu tarım ilacının toksisitesi yüksek mortaliteye sahiptir. Yüksek dozda ilaç alan olgumuzun klinik seyrini ve sonucunu paylaşmak istedik.
OLGU: 46 yaşında erkek hasta 70 gr çinko fosfürü suisid amaçlı almasının ardından yaklaşık 40 dakika sonra hastanemiz aciline getirilmiş. Özgeçmişinde özellik olmayan ilk muayenesinde şuuru açık, ajite, spontan solunumu mevcut ve yeterli, dinlemekle solunum sesleri doğal gözlendi. Ancak hastada şiddetli bulantı, kusma ve karın ağrısı mevcuttu. Kan basıncı 100/60 mmHg ve nabız 120/dk ölçüldü. Ardından hastaya nazogastrik kateter takılıp, mide lavajı ve aktif kömür uygulandı ve gözlem amacıyla yoğun bakıma alındı. Yoğun bakımda alınan kan biyokimyasında Na:139mEq/l, K:3,2mEq/l, Ca:10,2mg/dl, Glukoz:79mg/dl ve kangazında pH:7,35, pO2:101, pCO2:14, Lac:10,1, HCO3:7,7 ve BE:-17,9 saptandı. Takip eden 4 saat içerisinde genel durumu bozulan ve şuuru bulanıklaşan hastadan tekrar kan gazı alındı. Alınan kan gazında pH:6,80, pO2:65, pCO2:27, Lac>15, HCO3:2,8, BE:-15,7, Glukoz:0mg/dl saptandı. Bunun üzerine hasta entübe edilerek mekanik ventilatöre bağlandı. %30 Glukoz infüzyonu ve sodyum bikarbonat infüzyonuna başlandı. Takip eden 4 saat içerisinde yüksek ventrikül cevaplı atrial fibrilasyon bağlı hemodinamisi de bozulan hastada hipotansiyon gelişti. Farmakolojik ve elektriksel kardiversiyona cevap alınamadı Son kangazında pH:7,18, pO2:70, pCO2:44, Lac>15, HCO3:16,4 BE:-12, Glukoz:98mg/dl saptandı. Ancak hasta metabolik asidoza bağlı gelişen kardiak arrest sonucunda kaybedildi.
SONUÇ : Çinko fosfür (Zn3P2)‘ ün 4000-5000 mg dozların üzerinde ölümcüldür. Başlangıçta non-spesifik bulantı, kusma, karın ağrısı,v.b gibi belirtilen gözlenirken , subakut dönemde ciddi sistemik hasarlara yol açabilir. Derin hipoglisemi nadir ama ölümcül bir komplikasyonudur. En sık ölüm nedeni pulmoner ödem, renal tubuler asidoza bağlı hiperkloremik normal anyon gaplı metabolik asidozdur. Benzer zehirlenme olgularında metabolik asidozun kan gazı ile takibi, etkin sıvı resustasyonu ve bikarbonat replasmanı önerilmektedir.
|